Содержание
В статье по паразитологии разбирается такое заболевание, как стронгилоидоз: фото паразитов, эпидемиология, клиника, диагностика, лечение, прогноз и профилактика данного гельминтоза.
Стронгилоидоз — болезнь, возбудителем которой являются гельминты стронгилоиды (Strongyloides Grassi) из семейства Strongyloididae.
В ранней фазе заболевания превалируют аллергические проявления, в поздней — признаки поражения органов пищеварения.
Гельминты, вызывающие стронгилоидоз
Гельминт, вызывающий стронгилоидоз, является угрица кишечная или, как назвал ее Bavay в 1876 году, Strongyloides stercoralis.
Это мелкая нематода, способная переходить из свободноживущего поколения в паразитическое. Самки в этих поколениях по своей морфологии различны, в то время как самцы сходны (фото стронгилоидоза смотрите рисунок выше).
Свободноживущая самка очень мелкая (1×0,06 мм). Хорошо различимы рабдитовидный пищевод, цилиндрический кишечник, видны также половые зачатки, сравнительно крупные яйца (0,07×0,04 мм), половое отверстие вблизи середины тела и анальное отверстие на вентральной стороне хвостового конца.
Паразитическая самка более крупная (2,2×0,3 мм), бесцветная, полупрозрачная. Пищеварительная система представлена ротовой капсулой с четырьмя слаборазвитыми губами, длинным цилиндрическим пищеводом и кишечником, заканчивающимся анальным отверстием на вентральной поверхности заднего конца тела.
Половая система представлена парными яйцеводом и маткой, в которой имеются до 12 овальных сегментированных яиц. Яйца несколько меньше (0,05-0,058×0,03-0,034 мм), чем у свободноживущих самок. Заканчивается половая система половым отверстием, которое открывается наружу.
Самцы свободноживущих и паразитических поколений по своей морфологии сходны. Они меньше самок (0,07×0,04 мм), имеют рабдитовидный пищевод, хвостовой конец вентрально изогнут крючкообразно. На нем имеется рулек с двумя спикулами. Почти все тело самца занято половыми органами.
Жизненный цикл
Кишечные угрицы также относятся к группе геогельминтов, но отличаются разнообразием цикла развития, который иллюстрирует рисунок выше. Свободноживущие половозрелые самцы и самки обитают обычно в почве. При благоприятной температуре, влажности и других факторах они копулируют и из оплодотворенных яиц выходят рабдитовидные личинки первой генерации. Меньшая же часть из них при отсутствии условий для развития после второй линьки отклоняются от обычной схемы развития и в третьей стадии развития превращаются не в рабдитовидные, а в филяриевидные личинки, дающие начало паразитическому поколению. Именно этим паразитам для продолжения своего развития нуждается в организме хозяина. Обычно их проникновение в организм происходит через кожу. По кровяным сосудам недоразвитые формы стронгилоид заносятся в легкие. Отсюда молодые раздельнополые особи кишечных угриц попадают в гортань, а затем в ЖКТ. Обычно стронгилоиды паразитируют в тонкой кишке человека. Здесь они копулируют. По мнению некоторых авторов (Смирнов Г.Г., 1974), оплодотворение самок начинается еще в бронхах и трахее и продолжается в кишечнике. Из отложенных яиц вылупливаются рабдитовидные личинки первой стадии. Они вскоре линяют, превращаясь в недоразвитые формы стронгилоид второй стадии.
Заражение человека может происходить и перорально. Но и тогда личинки, внедряясь в слизистую ротовой полости, проделывают тот же сложный путь миграции, прежде чем поселиться в кишечнике. Дальнейшая судьба недоразвитых форм стронгилоид может быть разной. Часть из них может развиваться по так называемому внутрикишечному пути. В этом случае после второй линьки здесь же, в просвете кишечника, формируется не рабдитовидная, а филяриевидная инвазионная личинка.
Другая часть личинок второй стадии развития с фекалиями попадает во внешнюю среду. Дальнейшее развитие может идти по прямому или непрямому пути. В первом случае личинка второй стадии линяет в филяриевидную, которая является инвазионной для человека. При непрямом пути развития недоразвитые стронгилоиды линяют в рабдитовидные 1-й генерации, которые дают начало свободноживущим самцам и самкам.
Самки откладывают до 50 зрелых яиц, а вышедшие из них рабдитовидные личинки обнаруживаются в кале спустя 28—30 дней после заражения. Они в почве сохраняют свою жизнеспособность и развиваются при температуре в пределах от 10 до 40°С и влажности не менее 18—20%.
Эпидемиология
Условия, необходимые для пребывания личинок во внешней среде, определяют и ареал их распространения. Стронгилоидоз встречается чаще в субтропических и тропических зонах:
- в странах Латинской Америки (Бразилия, Панама, и др.),
- в юго-восточной Азии,
- в Европе (Италия, Франция, Бельгия, Голландия и др.),
- в России наиболее распространено заболевание в Закавказье,
- также данное заболевание встречается в Украине и Молдавии.
По данным Е.А. Шабловской (1968), на территории УССР зарегистрировано около 600 случаев стронгилоидоза, в Молдавии 140 случаев. Единичные случаи регистрируются и в республиках Средней Азии.
Поскольку при температуре почвы ниже 10°С личинки не развиваются, а при 0°С и ниже быстро погибают, в северных районах распространенность стронгилоид не регистрируется.
Единственным источником инфекции, при стронгилоидозе является человек. Но некоторые исследователи определенное значение придают собакам и кошкам, в организме которых паразиты также могут развиваться.
Механизм заражения обычно перкутанный, но может быть и пероральный, с поступлением инвазионной филяриевидной личинки в слизистые ротовой полости, откуда она совершает свой обычный путь миграции. Факторами передачи чаще всего бывает загрязненная почва, где инвазионные личинки при определенных условиях могут сохраняться 3—4 недели. Изредка факторами передачи инвазии служат свежезагрязненные фрукты, ягоды и овощи, на которых инвазионные недоразвитые формы стронгилоид могут выжить 4—5 дней. В воде они не развиваются и погибают в течение 1—2 суток, поэтому вода может служить фактором заражения только в очень редких случаях, при употреблении ее вскоре после загрязнения.
Сезонность заболевания определяется периодом года, когда суточная температура переходит порог 12°С и имеется достаточная влажность почвы. Так как в условиях низких температур личинки во внешней среде не мигрируют и в высохшей почве быстро погибают, то происходит самообеззараживание почвы. Этим объясняется низкая пораженность населения в районах с сухим и умеренным климатом.
Эти биологические особенности объясняют и более частую пораженность данным гельминтозом рабочих шахт, кирпичных и черепичных заводов, тунелестроителей, землекопов и других профессий, связанных с работой в условиях повышенной влажности и умеренных температур.
Патогенез
В патогенезе ранней, миграционной фазы болезни основное значение имеют аллерго-токсический синдром и повреждение тканей механическим способом, в частности кишечника.
Личинки стронгилоид при миграции могут попасть в различные органы и ткани, где обнаруживаются гнойные гранулемы, дистрофические изменения и микроабсцессы — в печень, легкие, почки и др. Повторные волны миграции недоразвитых форм стронгилоид сопровождаются усилением аллергических проявлений. При снижении резистентности организма (злокачественные опухоли, голодание), а также экзогенной иммуносупрессии (применение иммунодепрессантов после трансплантации, кортикостероидных гормонов) размножение паразита резко ускоряется, процесс генерализуется и может наступить летальный исход, даже если до этого болезнь протекала скрытно.
По-видимому, мигрирующие личинки стронгилоид способствуют заносу бактериальной флоры из кишечника, что может привести, в частности, к грамнегативным бактериям и может быть причиной неблагоприятного исхода болезни.
Клиника
В связи с тем, что от момента заражения до симптомов проходит срок неопределенной длительности, установление продолжительности инкубационного периода затруднено. Инвазия обычно длится долго, с периодами ремиссии и обострений. При аутореинвазиях она может продолжаться неопределенно долгое время (года и даже десятилетия).
Специфических, патогномоничных симптомов стронгилоидоза нет. В ранний период болезни больные часто жалуются на общую слабость, раздражительность, головокружения и головные боли, кожные высыпания и зуд. У многих отмечается повышение температуры тела, иногда до высоких цифр (38-39°С).
Могут развиться также при стронгилоидозе симптомы бронхита, пневмонии, аллергических летучих инфильтратов в легких.
Наряду с аллергическими проявлениями диагностируется дизентериеподобный симптомокомплекс:
- отмечаются гепатомегалия,
- в отдельных случаях с желтушностью кожи и склер,
- умеренной билирубинемией,
- повышением активности трансаминаз (Полозок Е.С., Токмалаев А.К., 1978).
Формы стронгилоидоза
Существует 3 основных формы заболевания:
- Желудочно-кишечная. Для нее характерно постепенное начало заболевания, а затем хроническое течение с элементами поражения ЖКТ. Нередко при этой форме стронгилоидоза среди симптомов резко выделяются признаки дискинезии желчного пузыря, в связи с чем некоторые авторы (Ишмухаметова А.И., Шабловская Е.А.) выделяют дуодено-желчно-пузырную форму.
- Нервно-аллергическая. Основными симптомами является уртикарная сыпь с характерной для нее клиникой и астено-невротическнй синдром.
- Смешанная. Могут быть выражены все или некоторые симптомы других форм.
Клиническая картина и симптомы стронгилоидоза разнообразны не только по развитию и симптоматике, но и по интенсивности проявлений. Болезнь может протекать в легкой, средней и тяжелой степени. В легких случаях наблюдается только эозинофилия при отсутствии жалоб.
Для симптомов стронгилоидоза любой формы течения характерна эозинофилия, выраженность которой самая сильная в ранней фазе болезни и при нервно аллергической форме, когда даже в поздней стадии заболевания она может достигать 70-80%.
Прогноз для легкой и средней степени тяжести — благоприятный, для более тяжелых случаев с повторными аутоинвазиями, наличием интеркуррентных болезней — ухудшается.
Диагностика
Клиническая диагностика стронгилоидоза крайне затруднена ввиду полиморфизма и неспецифичности клинических проявлений. Наводить на мысль о возможности стронгилоидозной инвазии может сочетание симптомов поражения органов пищеварения с упорной эозинофилией крови и крапивницей
Окончательный диагноз устанавливается только на основании обнаружения личинок кишечной угрицы в фекалиях, в мокроте, в моче. Исследуемый материал должен подвергаться лабораторному исследованию в свежем виде. Для повышения эффективности исследование фекалий рекомендуется проводить после дачи слабительного. Общепринятые унифицированные методы мазка, флотации и осаждения в данном случае малоэффективны.
Для выявления стронгилоидоза необходимо провести обследование методом Бермана. В настоящее время применяется также метод диагностики по Харада и Мори, описанный в статье по диагностике анкилостомидозов.
Для достоверного и эффективного выявления стронгилоидоза рекомендуется проводить параллельные поиски личинок стронгилоид в интестинальных, в частности дуоденальных, фекалиях. В случае обнаружения недоразвитых стронгилоид в мокроте или моче необходимы исследования фекалий и дуоденального содержимого методом Бермана.
Лечение
Для лечения стронгилоидоза назначается тиабендазол (минтезол) (ВОЗ, 1981). В процессе специфического лечения назначается десенсибилизирующая терапия, которую необходимо продолжить и после завершения лечения, так как возможно обострение аллергических проявлений и признаков воспалительных изменений в кишечнике. Контрольные паразитологические исследования проводятся через 1—2 недели.
Профилактика
В целях охраны почвы от загрязнения личинками сгронгилоид фекалии больных обрабатывают 40% раствором попаренной соли, калийных, азотных, фосфорных и смешанных удобрений. Для обеззараживания в эпидемический сезон почвы в очагах стронгилоидоза вышеуказанные средства используют в 10% растворе. Надежной мерой дезинвазии является и обработка почвы 2% раствором пестицида карбатион, в присутствии которого рабдитовидные личинки погибают спустя 20 часов, а филяриевидные — 24 часа (Шабловская Е.А., 1968). В холодный период года дезинвазию почвы не проводят, так как недоразвитые формы стронгилоид при низких температурах быстро погибают и происходит самообеззараживание почвы.
Определенное профилактическое значение имеют общие принципы гигиены, охрана кожных покровов от соприкосновения с гельминтологически небезопасной почвой, то есть соблюдение мер, предотвращающих реализацию механизма заражения.