В статье по иммунологии речь пойдет о гранулематозном воспалении — процессе образования гнойной гранулемы (фото прилагаются).
При неспособности элиминировать чужеродный агент макрофаги могут сливаться в гигантские многоядерные клетки. Обычно это происходит при образовании гнойной гранулемы (фото смотрите ниже).
Гнойные гранулемы, как правило, формируются при хроническом воспалении:
- различных инфекциях (туберкулез у детей и взрослых, сифилис, бруцеллез, лейшманиоз),
- внедрении в организм инородных тел (силикоз, бериллиоз, реакция на шовный материал).
Большая часть макрофагов в очаге гранулематозного воспаления находится в активированном состоянии (эпителиоидные клетки). Их слияние может происходить под влиянием IFN-γ и GM-CSF или IL-3 (образование клеток Пирогова-Лангханса при туберкулезе), а также IL-4 и GM-CSF или IL-3 (гигантские клетки инородных тел). Источником цитокинов при этом обычно служат Т-лимфоциты, инфильтрирующие гнойную гранулему (на коже фото смотрите ниже).
Благополучным исходом гнойной гранулемы является ее склерозирование или кальцинирование, что подразумевает альтернативную активацию макрофагов. Это свидетельствует о том, что цитокиновый спектр при хроническом воспалении (как и при остром варианте) может меняться во времени. Смена продуцируемых клетками медиаторов с провоспалительных на противовоспалительные не всегда имеет позитивный исход. Например, при лейшманиозе это сопровождается отягощением клинического течения заболевания, а при пародонтите деструктивный процесс продолжает прогрессировать на фоне высокого локального уровня IL-4.
К.В. Шмагель и В.А. Черешнев