Тахикардия

Нарушения сердечного ритма — распространенное явление в отделении реанимации (ОРИТ), частота может достигать 40%. Критические пациенты находятся в зоне большего риска развития аритмий из-за повышенного уровня катехоламинов, нарушения баланса электролитов, метаболических расстройств, наличия инвазивных сосудистых доступов, множества вводимых препаратов, быстро меняющегося волемического сосудистого статуса. В зависимости от типа аритмии и состояния физиологического резерва пациенты могут быть асимптомными или демонстрировать выраженную нестабильность гемодинамики, включая остановку сердца. Наличие аритмии ассоциируется с длительной госпитализацией, увеличением риска неврологического дефицита и большей частотой госпитальной летальности. Так как окончательный диагноз требует записи электрокардиограммы (ЭКГ), аритмии в общем классифицируются по частоте сокращений сердца на две категории:

• тахикардии (частота сердечных сокращений более 100 ударов в минуту (уд/мин)),
• брадикардии (частота сердечных сокращений < 60 уд/мин), которая рассмотрена в другой статье.

 

Тахикардия и ее виды

Ключевым принципом ведения пациента с тахикардией является определение наличия компрометации нарушения перфузии органов как результат тахикардии или же когда повышение частоты сердечных сокращений представляет собой физиологический ответ на гемодинамическую нестабильность. Дальнейшие исследования включают в себя идентификацию типа тахикардии, основанную на морфологических особенностях. Тахикардии могут классифицироваться на наджелудочковые или желудочковые, на основании комплекса QRS. Тахикардия с узким комплексом QRS (< 120 миллисекунд (мс)) обозначается как наджелудочковая тахикардия (НЖТ), тогда как тахикардии с широкими комплексами (> 120 мс) определяются или как желудочковые тахиаритмии, или НЖТ, ассоциированные с нарушениями проводимости.

 

Синусовая тахикардия

Синусовая тахикардия представляет собой форму наджелудочковой тахикардии, которая случается как результат воздействия различных стимулов на клетки синусового узла. У критических пациентов частые причины синусовой тахикардии представлены:

• гипоксией,
• ацидозом,
• гипертермией,
• болью,
• гиповолемией,
• гипертиреозом.

Более того, синусовую тахикардию могут вызывать препараты, такие как:

• инотропы,
• вазопрессоры,
• антихолинергические.

Часто синусовая тахикардия представляет собой соответствующий физиологический ответ на текущий патологический процесс, и лечение следует направить на коррекцию причины. Неадекватное лечение синусовой тахикардии может вести к гемодинамическому коллапсу в ситуации, когда тахикардиальная реакция является компенсаторной при гиповолемии или состоянии низкого сердечного выброса. И наоборот, синусовая тахикардия может создавать миокардиальную ишемию и снижать диастолическое наполнение у пациентов с ишемической болезнью сердца. В данных ситуациях назначение бета-блокаторов может снизить потребность миокарда в кислороде и смягчить развитие ишемии. Развитие синусовой тахикардии у критического пациента следует оценивать как с позиции медикаментов, так и с позиции оценки основного заболевания.

 

Наджелудочковая тахикардия

В отличие от синусовой тахикардии, регулярная наджелудочковая тахикардия с узким комплексом обычно ассоциируется с механизмом ре-ентри (re-entry). У гемодинамически стабильного пациента вмешательства, увеличивающие вагальный тонус, будут замедлять проведение через атриовентрикулярный узел и способны эффективно оборвать многие наджелудочковые тахикардии. Последовательный массаж каротидного синуса (то есть нанесение давления с одной стороны на сонную артерию) и маневр Вальсальвы (то есть выдох через закрытый рот) являются примерами вагусных проб, что может быстро разрешить аритмии в отсутствии фармакологической терапии. Если нарушения ритма рефрактерны к данным вмешательствам, диагностическими и терапевтическими свойствами обладают назначения препаратов, блокирующих проведение через АВ-узел (например аденозин, блокаторы кальциевых каналов, бета-блокаторы). Независимые от АВ-узла наджелудочковые тахикардии могут быть идентифицированы, если проведение через АВ-узел блокировано, что позволяет определить визуализации ритма желудочков. Аденозин обладает преимуществом перед другими блокирующими АВ-проведение препаратами как имеющие быстрое начало действия и период полувыведения, хотя описаны эпизоды тяжелого бронхоспазма и перехода в желудочковые аритмии. При возврате эпизодов наджелудочковой тахикардии после использования аденозина, для прерывания и подавления могут быть использованы недегидроперидиновые блокаторы кальциевых каналов или бета-блокаторы. Если наджелудочковая тахикардия остается рефрактерной к блокаде АВ-узла, для окончательной терапии могут быть использованы амиодарон или прокаинамид, или катетерная абляция.

 

Фибрилляция предсердий

Фибрилляция предсердий — наиболее часто встречающиеся нарушения ритма как в общей популяции, так и среди пациентов ОРИТ. Фибрилляция предсердий встречается у 31 % критического пациента, ОРИТ-специфические факторы включают гипотензию, использование инотропов или вазопрессоров, септический шок, гиперволемию, сердечную недостаточность, нарушение электролитного баланса, состояние после операции. Электрокардиографические признаки фибрилляции предсердий включают отсутствие регулярных зубцов Р, ритм фибрилляции с высокой частотой и нерегулярный ответ желудочков. С позиции физиологии фибрилляции предсердий характеризуется потерей предсердного вклада в наполнение желудочков, что в норме составляет до 25% вклада в конечно-диастолический объем левого желудочка. Данный вклад особенно чувствителен у пациентов с диастолической дисфункцией, может иметь место отека легких как результат острого повышения давления в левом желудочке. Дополнительно фибрилляция предсердий ассоциируется с повышением риска инфаркта миокарда без подъема сегмента ST, инсульта, сердечной недостаточности, длительности госпитализации, снижением качества жизни и повышением смертности.

У нестабильных пациентов с гемодинамической нестабильностью фибрилляцию предсердий следует немедленно корригировать проведением немедленной синхронизированной кардиоверсии. В лечение гемодинамически стабильного пациента с фибрилляцией предсердий следует включить три пункта:

1. контроль частоты,
2. контроль ритма (кардиоверсия),
3. системные антикоагулянты.

При сравнении трех стратегий в лечение фибрилляции предсердий, контроль частоты является не худшим принципом по отношению к контролю ритма. Контроль частоты может достигаться путем использования определенного числа препаратов, бета-блокаторы рекомендуются как препараты первого ряда. Они обеспечивают более успешный контроль частоты, чем блокаторы кальциевых каналов, особенно эффективны в условиях послеоперационного периода, когда имеется высокий тонус симпатической нервной системы. Если бета-блокаторы противопоказаны или неэффективны, могут быть использованы как альтернатива недегидроперидиновые антагонисты кальциевых каналов. Отдавая отчет об их отрицательных инотропных эффектах, следует избегать кальциевых антагонистов у пациентов со сниженной фракцией изгнания. Амиодарон является эффективным вариантом кардиоверсии у пациентов со сниженной фракцией изгнания или у тех, кто получает инотропную поддержку, однако вследствие назначения препарата может развиться легочная и тиреоидная токсичность. Частота кардиоверсии с использованием амиодарона может достигать 80%. Период между введением амиодарона и кардиоверсией может продлеваться, что делает амиодарон плохим вариантом выбора, если требуется быстрая конверсия ритма. Дигоксин традиционно рекомендовался как вариант выбора для управления частотой, однако он менее эффективен у пациентов с высоким симпатическим тонусом, делая вероятность использования в ОРИТ на грани отказа. Более того, использование дигоксина у пациентов с фибрилляцией предсердий ассоциируется с повышенным риском летальности. Если фибрилляция предсердий сохраняется на протяжении более 48 часов, следует рассмотреть назначение системных антикоагулянтов. Риск инсульта у пациентов без назначения антикоагулянтов с фибрилляцией предсердий составляет по 0,05% в день, однако необходимо взвесить риск кровотечения и риск инсульта у каждого пациента перед тем, как начать назначение антикоагулянтов.

 

Трепетание предсердий

Трепетание предсердий представляет собой тахикардию с узким комплексом, обусловленную механизмом ре-ентри, которая характеризуется пилообразными зубцами по ЭКГ. Частота сокращений предсердий обычно колеблется между 250 и 350 уд/мин, у пациента, как правило, имеется АВ-проведение 2:1 с соответствующей частотой для желудочков приблизительно 150 уд/мин. У критических пациентов с высоким симпатическим тонусом частота сокращений желудочков обычно выше. Фармакологические принципы и принципы назначения антикоагулянтов при трепетании предсердий аналогичны таковым при фибрилляции предсердий, хотя при трепетании предсердий может быть более затруднительно достичь управления частотой. Более того, электрическая кардиоверсия при трепетании предсердий обычно требует меньше мощности, чем таковая при фибрилляции предсердий. Частота успешной электрической кардиоверсии при трепетании колеблется от 95 до 100 %.

 

Желудочковая тахикардия

Желудочковая тахикардия составляет 80% от всех тахикардий с широким комплексом. Желудочковая тахикардия может быть классифицирована как мономорфная или полиморфная на основе морфологии комплекса QRS. Мономорфная желудочковая тахикардия характеризуется постоянной формой комплекса QRS, подход к лечению базируется на основании наличия или отсутствия гемодинамической нестабильности. Если пациент нестабилен или проявляет доказательства гипоперфузии, показана будет синхронизированная кардиоверсия. Если у пациента проявляется желудочковая тахикардия без пульса, то следует выполнить несинхронизированную кардиоверсию. Стабильная мономорфная желудочковая тахикардия может вестись с применением антиаритмиков, выбор препаратов зависит от степени дисфункции левого желудочка. Прокаинамид, амиодарон, соталол и лидокаин являются вариантами лечения у пациентов с сохраненной функций. Соталол и прокаинамид следует избегать у пациентов с нарушенной функций левого желудочка. В связи с большей эффективностью амиодарон является типичным препаратом выбора при стабильной мономорфной желудочковой тахикардии. В дополнении к фармакологической терапии важными принципами ведения являются отмена проаритмогенных препаратов и коррекция нарушений электролитных расстройств, что следует провести незамедлительно.

Полиморфная желудочковая тахикардия характеризуется вариабельностью формы QRS от сокращения к сокращению. В отличие от своей мономорфной противоположности она обычно никогда не бывает асимптомной, немедленно следует выполнить синхронизированную кардиоверсию. Полиморфная желудочковая тахикардия может иметь место или при наличии нормального (< 460 мс), или на фоне удлиненного интервала QT (> 460 мс). Если есть связь с удлинением QT, данный синдром называется torsades de pointes, тактика ведения должна быть направлена на коррекцию интервала QT. Отказ от препаратов, вызывающих удлинение интервала QT, коррекция электролитных нарушений и введение магния — необходимо выполнить все эти действия у пациентов с полиморфной желудочковой тахикардией. Если аритмия сохраняется, могут быть выполнены назначение изопротеренола или электрокардиостимуляция в режиме принудительного учащения ритма относительно собственной частоты для учащения ритма и укорочения интервала QT.

Bryan Bomito и Joseph S. Meltzer (перевод: П.А. Волков)