Перитонит развивается вследствие бактериального инфицирования брюшной полости. У подавляющего большинства пациентов с распространенным перитонитом обнаруживают различные сочетания аэробных и анаэробных микроорганизмов. Отсутствие роста микрофлоры при стандартном микробиологическом исследовании в условиях гнойного или калового перитонита свидетельствует лишь о высокой вероятности доминирующей анаэробной обсемененности брюшной полости. Ее трудно и не всегда возможно верифицировать микробиологически.
Микробы — основная причина перитонита
По данным хирургов с https://mosclinic.ru/, в этиологии распространенного гнойного перитонита наиболее часто преобладают следующие микробы:
- E. соli,
- В. fragilis,
- Peptococcus,
- Acinetobacter,
- Bacteroides.
Участие разнообразной микрофлоры в генезе гнойного перитонита требует проведения качественного микробиологического анализа перитонеального экссудата не столько с целью констатации факта микробной обсемененности, сколько для получения данных о чувствительности различных штаммов к антибиотикам.
Таргетная антибактериальная терапия с учетом резистентности микробов к различным препаратам — залог успешного лечения перитонита, она в значительной мере определяет возможность положительного исхода в наиболее тяжелых случаях. Это особенно очевидно при лечении послеоперационного и третичного перитонита.
Тяжесть перитонита
Тяжесть течения перитонита зависит от степени и длительности бактериальной обсемененности париетальной брюшины, выраженности воспалительных изменений кишечной стенки и транслокации микрофлоры, приводящих в совокупности к эндотоксикозу, синдрому полиорганной (в том числе кишечной) недостаточности, развитию и прогрессированию водно-электролитных расстройств и нарушениям кислотно-основного равновесия. Прогрессирование эндотоксикоза в совокупности с развитием компенсированного, а впоследствии декомпенсированного ацидоза сопровождается нарушениями функционирования сердечно-сосудистой и респираторной систем. Высокая степень эндотоксинемии при развитии полиорганной (главным образом печеночно-почечной) недостаточности и снижение естественных детоксикационных механизмов приводит к развитию септического (инфекционно-токсического) шока и зачастую неотвратимому неблагоприятному исходу.
