Оценка состояния гемодинамики является важнейшим элементом проведения интенсивной терапии. Целью гемодинамического мониторинга у пациентов в критическом состоянии является контроль адекватной доставки кислорода тканям и достаточной перфузии внутренних органов. Часто встречающаяся в клинической практике ситуация гипотензии — низкого системного артериального давления — требует взвешенного и системного подхода к ее разрешению.
Диагностика гипотензии
Диагностика гипотензии обычно начинается с анализа показателей артериального давления (АД). Тем не менее, эта оценка не должна быть единственным основанием для принятия решения, так как:
- во-первых, не существует «нормальных» значений АД, подходящих для всех пациентов,
- во-вторых, далеко не всегда «нормальные» цифры АД гарантируют адекватную перфузию тканей.
Например, если у относительно стабильного пациента, длительное время страдающего неконтролируемой гипертензией, АД вдруг становится «нормальным», оно уже не достаточно для удовлетворения потребностей организма в кислороде. В этом случае по мере накопления продуктов анаэробного метаболизма, развивается состояние, описанное как криптогенный шок. Или противоположная ситуация — у пациента с циррозом печени или у беременных может сохраняться адекватная перфузия тканей, несмотря на пониженное АД.
Особое внимание следует обращать на уровень среднего артериального давления (СрАД). Важно помнить, что СрАД представляет собой сумму 2/3 диастолического и 1/3 систолического давления. СрАД является основной детерминантой перфузионного давления или тем давлением, которое передается органам. Исторически сложилось, что безопасным уровнем гипотензии считаются показатели выше 2/3 СрАД. Тем не менее недавно было показано, что снижение СрАД ниже 55 мм рт. ст. во время некардиологических операций увеличивает риск развития повреждения почек и миокарда с умеренной зависимостью от продолжительности оперативного вмешательства. Поэтому на начальных этапах лечения гипотензии желательно стабилизировать СрАД на цифрах не менее 65-70 мм рт. ст., однако затем необходимо индивидуально подобрать уровень давления, достаточный для восстановления адекватной тканевой перфузии, оцениваемой по:
- уровню сознания,
- внешнему виду,
- темпу диуреза и т.д.
Так или иначе, действия врача при развитии гипотензии должны быть максимально быстрыми и целенаправленными, чтобы предотвратить развитие отдаленных неблагоприятных последствий.
Первоначальная оценка состояния тканевой перфузии при гипотензии должна включать:
- определение психического статуса,
- измерение темпа диуреза,
- исследование кожных покровов, в том числе:
- температура,
- влажность,
- цвет,
- скорость наполнения капилляров.
Если хотя бы один из перечисленных показателей будет иметь отклонение, необходимо немедленно предпринимать более решительные действия. Следует уделить особенное внимание обследованию сердца и легких:
- наличию набухания яремных вен,
- патологических S3 или S4 тонов сердца,
- появлению/усилению шумов сердца или приглушенных тонов сердца,
- наличию влажных хрипов в легких.
Не менее важно вовремя диагностировать отсутствие дыхательных шумов, подтверждающее развитие пневмоторакса.
Все пациенты с гипотензией должны быть обеспечены адекватным венозным сосудистым доступом, предпочтительно двухпросветным катетером, размером не менее 18G. Обязательно проведение мониторинга, включающего стандартную ЭКГ и пульсоксиметрию. Для выявления ишемии миокарда следует произвести запись 12-канальной ЭКГ. Не следует забывать об обязательной рентгенографии грудной клетки и о проведении оксигенотерапии. Для первоначального скрининга важно также иметь результаты:
- общего и биохимического анализов крови,
- уровня лактата,
- анализа газов артериальной крови,
- базального уровня кортизола,
- коагулограммы,
- миокардиальных ферментов.
Причины гипотензии
АД = СВ х ОПСС
Поскольку СВ есть не что иное, как ударный объем (УО) х частоту сердечных сокращений (ЧСС), то наличие гипотензии будет сопровождаться отклонением как минимум одного из этих параметров (то есть УО, ОПСС или ЧСС):
АД = УО х ЧСС х ОПСС
В отличие от ЧСС, которую можно определить путем пальпации пульса или с экрана сердечного монитора, оценка состояния СВ и ОПСС может быть более затруднительной. Следует обратить внимание на показатели систолического (САД) и диастолического (ДАД) артериального давления с позиции пульсового давления:
ПД = САД — ДАД
Диастолическое давление является приемлемой суррогатной характеристикой системного сосудистого сопротивления или общего периферического сосудистого сопротивления.
Во время систолы УО изгоняется сердцем в проксимальные отделы артериального русла. В связи с тем, что объем изгнанной крови превышает объем, который способны принять периферические артериолы, стенки крупных артерий растягиваются, что ведет к повышению САД в степени прямо пропорциональной величине УО и обратно пропорциональной артериальной емкости (Е). Подобные взаимоотношения могут быть представлены в виде формулы:
САД = УО + Е
Таким образом, получается, что при фиксированном УО чем выше артериальная емкость, тем ниже САД.
Во время диастолы часть УО, аккумулированная в систолу за счет растяжения артериальных стенок, постепенно заполняет периферические артериолы, способствуя пропорциональному снижению АД до момента следующей систолы. Это диастолическое давление, параметр, который напрямую зависит от ОПСС и артериальной емкости (то есть низкое диастолическое давление = низкое ОПСС и/или артериальная емкость). Руководствуясь подобными физиологическими принципами при выяснении причины гипотензии, важно помнить следующее:
- артериальная емкость не изменяется с каждым сокращением сердца;
- УО зависит от преднагрузки, постнагрузки и сократимости.
Низкое ОПСС встречается при самых различных патологических состояниях, включая:
- сепсис,
- надпочечниковую недостаточность,
- действие сосудорасширяющих препаратов,
- нейрогенный шок,
- посткардиотомную вазоплегию,
- тяжелую печеночную недостаточность.
О снижении ОПСС свидетельствует увеличение пульсового давления на фоне низкого диастолического давления.
Снижение УО может быть следствием уменьшения преднагрузки, снижения сократимости миокарда или повышения постнагрузки. Наиболее частой причиной неадекватной преднагрузки является гиповолемия. Другими причинами дефицита преднагрузки может быть повышение внутригрудного давления вследствие динамической гиперинфляции легких при механической вентиляции или на фоне напряженного пневмоторакса, легочная эмболия, митральный стеноз, тампонада сердца или правожелудочковая недостаточность. Наконец, сократимость может быть нарушена вследствие ишемии или инфаркта миокарда, кардиомиопатии, миокардита, действия препаратов с отрицательным инотропным эффектом, оглушения миокарда после искусственного кровообращения, а также прямого токсического действия на миокард, например, химиотерапевтических препаратов или воспалительных медиаторов — цитокинов (фактор некроза опухолей или тумор некротический фактор (TNF) и интерлейкин 1-бета (IL-1β)). Снижение УО можно определить по низкому систолическому АД на фоне нормального или ограниченного пульсового давления.
Лечение гипотензии
Гипотензия ассоциируется с повышенным риском развития осложнений и летального исхода при большинстве патологических состояний, и, следовательно, до тех пор, пока не будет доказано обратное, должна расцениваться как синоним гипоперфузии и сопровождаться проведением интенсивного лечения. Лечение гипотензии следует начинать с проведения пробной инфузии в объеме не менее 1 литра кристаллоидного раствора; при этом риск развития отека легких не должен служить основанием для отказа от назначения волемической нагрузки у пациентов с подозрением на гипоперфузию.
При обследовании пациента с гипотензией, могут оказаться полезными следующие инструменты. Так доказано, что прикроватное использование ультразвука для определения диаметра нижней полой вены является достаточно точным методом прогнозирования ответа больного на инфузионную терапию, как у пациентов на ИВЛ, так и находящихся на самостоятельном дыхании. Для измерения диаметра нижней полой вены ультразвуковой датчик располагают в подреберной позиции на 0,5-4 см ниже места впадения нижней полой вены в правое предсердие перпендикулярно продольной оси вены, где оценивают «изменение» ее диаметра при вдохе по отношению к исходному размеру (на выдохе). Пациенты с высокой вариабельностью диаметра вены на вдохе и выдохе (> 50%), скорее всего, окажутся восприимчивыми к назначению дополнительной волемической нагрузки. Здесь же, фокусируя ультразвуковое сканирование на области сердца, можно оценить общую сократимость миокарда, размеры и объемы желудочков, обнаружить явные локальные дефекты сократимости или значимую клапанную патологию, наконец, увидеть наличие перикардиального выпота — одной из причин гипотензии.
Другим эффективным методом оценки чувствительности организма к объемной преднагрузке является тест с пассивным подъемом ног пациента. У неинтубированных больных с гипотензией в положении на спине подъем ног под углом 45° с плоскостью кровати вызывает быстрое кратковременное повышение венозного возврата к сердцу и увеличение СВ, что, по сути, эквивалентно болюсному введению 500 мл физиологического раствора. Проведение этого маневра у пациентов «восприимчивых» к инфузионной нагрузке сопровождается увеличением пульсового давления. Повышение пульсового давления более чем на 9% по отношению к показателю, полученному перед проведением подъема ног, помогает выделить пациентов, которые с высокой долей вероятности ответят на внутривенное введение дополнительного объема.
После того, как более инвазивная методика анализа контура пульсовой волны была признана надежным методом оценки производительности сердца (УО, СВ, СИ), появился интерес к измерению вариабельности пульсового давления или ударного объема у интубированных пациентов, находящихся на искусственной вентиляции легких. Видимые при 30-секундном наблюдении за артериальной кривой дыхательные волны появляются в случае инспираторного снижения ударного объема на 13 и более процентов и свидетельствуют о наличии зависимости ударного объема от преднагрузки. Подобные вариации возникают вследствие снижения венозного возврата, вызванного повышением внутригрудного давления во время инспираторной фазы вентиляции легких. Точность данной методики гарантирована только при регулярном ритме сердца. В ситуациях разных видов аритмии, при проведении внутриаортальной балонной контрпульсации или дефектах записи артериальной кривой надежность прогнозирования чувствительности к преднагрузке существенно снижается. Кроме того, достоверность может быть признана удовлетворительной лишь при проведении принудительной ИВЛ без значительных перепадов внутригрудного давления.
Подходы к лечению гипотензии у пациентов, у которых в качестве основной причины гипотензии предполагается низкое ОПСС, могут существенно различаться. Для повышения АД до уровня, обеспечивающего адекватную перфузию тканей, как правило, не достаточно изолированного внутривенного введения большого дополнительного объема жидкости. Таким пациентам требуется назначение вазоконстрикторных препаратов (например, норэпинефрин, допамин, фенилэфрин и вазопрессин). В некоторых случаях может оказаться полезным использование более специфических фармакологических препаратов. Например, введение низких доз гидрокортизона при рефрактерном к вазопрессорам септическом шоке или метиленовой сини для лечения вазоплегии после искусственного кровообращения.
Часто гипотензия может иметь характерные черты обоих патофизиологических механизмов — снижения СВ и снижения ОПСС. Однако и в этом случае использование системного подхода поможет врачу быстрее назначать диагностические и лечебные мероприятия, необходимые для устранения тканевой гипоперфузии.
Anna W. McLean, Kyle J. Gunnerson и Lakhmir S. Chawla (перевод: П.А. Волков)
