Волчаночный миокардит — поражение миокарда при системной красной волчанке — наиболее частое проявление волчаночного кардита.
Griffith и Vural (1951) из 18 секционных случаев в 14 обнаружили все стадии миокардита — от интерстициального отека до образования мельчайших рубцов.
Наиболее характерны, патогномоничны для системной красной волчанки фибриноидные изменения основного межуточного вещества, резко эозинофильного, и коллагеновых волокон с неравномерным их утолщением, резко преломляющих свет и интенсивно эозинофильных, а также наличие гематоксилиновых телец Гросса, представляющих собой базофильные, кругловатые или овоидные гомогенные образования ядерного происхождения, располагающиеся вместе с базофильными фрагментами (осколками) цитоплазмы преимущественно в поверхностных слоях эндокарда, а также в мио- и перикарде.
Поражение мышечных волокон имеет преимущественно вторичное, сосудистое происхождение (за счет артериолитов); возможно и первичное паренхиматозное поражение клеточных ядер (Libman). Ашофские тельца отсутствуют.
Клиника и диагностика волчаночного миокардита
При развитой системной красной волчанке Тареев Е.М., внесший существенный вклад в историю изучения СКВ, считает постоянными такие проявления поражения мышцы сердца, как очаговый и диффузный миокардит, васкулиты, дистрофия миокарда.
На материале Тареева Е.М. и его коллег поздней серии изменения мышцы сердца отмечены у большинства больных — у 79 человек из 100. Примерно у половины больных имелись признаки дистрофии миокарда с небольшими, но стойкими изменениями на электрокардиограмме и рентгенограмме. Однако лишь у 6 из них была типичная клинико-рентгенологическая картина выраженной миокардиодистрофии, сопровождающаяся относительной недостаточностью митрального клапана. У другой половины больных при комплексном обследовании выявлены отчетливые признаки очагового или диффузного волчаночного миокардита, нередко с положительной динамикой под влиянием гормональной терапии.
Клинически у всех больных отмечено увеличение сердца, приглушение тонов; выслушивался умеренный систолический шум, в наиболее тяжелых случаях ритм галопа.
На электрокардиограмме у больных волчаночным миокардитом выявлено удлинение атриовентрикулярной проводимости и интервала Q-T, изменение интервала S-Т (у 24 больных) и несколько чаще — зубца Т (у 29 больных) (смотрите рисунок выше). В отдельных случаях наблюдались нарушения ритма, экстрасистолия, узловой ритм и блокада правой ножки пучка Гиса.
Рентгенологическая картина характеризовалась увеличением размеров сердца влево или во все стороны при диффузном волчаночном миокардите, сглаженностью сердечных дуг, нарушением сначала тонической, а затем и сократительной функции миокарда.
Лишь у 2 больных (из 100) с тяжелым волчаночным миокардитом наступила острая сердечная недостаточность, по-видимому, спровоцированная развившейся гормональной гипертонией. Да и вообще тяжелый острый волчаночный миокардит типа фидлеровского наблюдается не свыше чем в 5% наблюдений; по частоте он стоит в одном ряду с катастрофическим поражением сердца в детской или подростковой клинике ревматизма.
У больного 20 лет с типичными кожными проявлениями, прогрессирующей слабостью, артральгиями и лихорадкой, сосудистой пневмонией, нефритом в четвертую волну обострения системной красной волчанки присоединилась одышка в покое, расширение сердца (поперечник 17,5 см), тахикардия (120 ударов в минуту), затем ритм галопа, перикардит с развитием выраженной сердечной недостаточности.
На электрокардиограмме отмечались диффузные изменения миокарда и признаки перикардита. На фонокардиограмме при усилении 1:10 выявлен третий тон, соответствующий предсердиям, более выраженный на верхушке, трехчленный ритм галопа, на всех точках проводился систолический шум.
На вскрытии обнаружены резкая дистрофия мышцы сердца с очагом некроза на задней стенке правого желудочка, склероз митрального клапана, спайки в полости перикарда; при микроскопическом исследовании — склероз эндокарда и подэндокардиальной мышечной ткани, универсальный продуктивный панваскулит, капиллярит со склерозом и гиалинозом сосудистой стенки с резким сужением просвета, выраженная пролиферация эндотелия капилляров с явлениями волчаночного миокардита и гипертрофией миокарда.
Редко развивается гнойничковый (апостематозный), например стафилококковый, миокардит.
Лишь в одном наблюдении Тареева Е.М., при осложнении системной красной волчанки септикопиемией, в сердце были обнаружены наряду с дистрофией мышечных волокон очаговые скопления лейкоцитов по типу микроабсцессов.
